Der Estrogenrezeptor beta (ER β)
1995 wurde erstmalig der ER β von Gustafsson und seiner Arbeitsgruppe am Karolinska Institut in Schweden beschrieben. Der ER β gilt in der wissenschaftlichen Literatur als Tumorunterdrücker. Patientinnen, die diesen Rezeptor in ihrem Tumorgewebe stark ausprägen, haben im Vergleich zu denen ohne Rezeptor eine deutlich bessere Prognose. Aktiviert wird dieser Rezeptor vor allen Dingen durch das Estriol (E3). Dieses dritte Estrogen, das in nennenswerten Mengen nur während der Schwangerschaft nachweisbar ist, hat so im Gegensatz zu den beiden anderen Estrogenen eine tumorhemmende Wirkung. Auch die Pflanzenestrogene (Phytoestrogene) wie das Genistein aus dem fermentierten Soja oder die Mariendistel aktivieren des ER β. Die permanente Aktivierung des ER β durch das Genistein, wird als Ursache für das geringe Auftreten von Brustkrebs, Prostatakarzinom und Dickdarmkarzinom in Japan angesehen.